Альтернариоз на картофеле и томатах

Alternaria виды вызывают различные заболевания картофеля и томатов. Ранняя болезнь, вызванная Альтернария солани и коричневое пятно, вызванное Альтернативная альтернатива являются наиболее распространенными, но комплекс заболеваний гораздо более разнообразен. 

Alternaria виды ведут разнообразный образ жизни. В основном они живут как сапрофиты в почве и разлагающемся растительном материале. Есть Alternaria виды, особенно А. чередование, которые вызывают аллергию у человека или являются патогенными для пациентов с ослабленным иммунитетом. На растениях они являются некротрофными патогенами и вызывают экономически значимые болезни сельскохозяйственных культур и послеуборочные гнили. Однако, Alternaria также может жить как эндофит внутри растений, не вызывая заболеваний.

Несколько других крупноспоровых Alternaria из раздела Лук-порей Сообщалось также о картофеле и томатах. Альтернария блумеа сообщалось о картофеле и томатах. Альтернария красса сообщается на томате и других хозяевах, но не на картофеле, а А. красса изолят от другого хозяина смог заразить томат. Альтернария аргироксифии был зарегистрирован на картофеле, и хотя он не был обнаружен на растениях томата, он был способен инфицировать их в лабораторных условиях.

Поражения при ранней стадии фитофтороза начинаются с небольших коричневых пятен и перерастают в пятна от темно-коричневого до черного цвета, которые обычно образуют концентрические, похожие на мишени кольца. Их относительно легко идентифицировать, поскольку они имеют характерную форму «яблочка» с концентрическими кольцами. Пораженные листья желтеют и стареют, пока не засыхают или не опадают. В тяжелых случаях это может привести к полной дефолиации.

Бурая пятнистость (БС) вызывается мелкоспоровыми Alternaria раздела Alternaria , В общем, А. чередование сообщается как возбудитель BS на картофеле и томатах, но некоторые авторы просто включают А. чередование sensu lato как один из видов, вызывающих БЭ. Несмотря на то, что БЭ, вызванный крупноспоровыми видами, считается доминирующим заболеванием, мелкоспоровые виды часто чаще выявляются на картофеле. А. чередование ф. сп. ликоперсици является синонимом A. arborescens. Оба А. чередование  и  A. arborescens часто сообщаются как возбудители болезней томатов. У восприимчивых сортов томата А. чередование ф. сп. ликоперсици (В настоящее время A. arborescens) вызывает язвенную болезнь стеблей, проявляющуюся в виде темно-коричневых язв на стеблях и некроза листьев. Рак ствола отличается от EBDC из-за важных различий в патогенезе, таких как распространенность инфекций ствола, использование селективных токсинов в отношении хозяина и наблюдение, что передача сигналов жасмоновой кислоты увеличивает восприимчивость, что приводит к значительным различиям в молекулярных механизмах инфекции. Ландшут, Вандекастил, Де Баетс и др. (2017) показал, что некоторые A. arborescens изоляты могут также заражать посевы картофеля.

Болезнь бурой пятнистости начинается с небольших коричневых пятен, которые разбросаны по всей поверхности листа. Поражения в виде коричневых пятен меньше, чем поражения EB, и варьируются от точек диаметром до 10 мм. У них также не образуются концентрические кольца. Пятна могут возникать на каждой стадии роста растения. По мере прогрессирования заболевания поражения сливаются в более крупные некротические участки с коричневыми краями, что в конечном итоге может привести к высыханию и старению листьев.

Никаких телеоморфов, вызывающих EBDC. Alternaria виды известны. Таким образом, размножение происходит посредством многоклеточных и бесполых конидий. Конидии высвобождаются из конидиеносцев ветром или дождем, достигая высокой численности в воздухе и почве. Оптимальные условия для прорастания конидий EBDC — температура 25°С, увлажненная ткань хозяина и 100% влажность. Прорастание обычно происходит в течение 3 часов, после чего следует латентный период, предшествующий проникновению в эпидермис, который сокращается с увеличением вирулентности. Проникновение в ткани хозяина осуществляется либо путем проникновения в раны, проникновения гиф между границами раздела эпидермальных клеток через апрессорий, либо путем прямого проникновения в эпидермис с использованием ферментов, разрушающих клеточную стенку (CWDE). Успешная колонизация приводит к некротическим поражениям примерно через 1–2 недели, часто ограниченным желтым ореолом стареющей ткани в результате диффузии фитотоксинов грибкового происхождения. Поражения производят дополнительные конидии, которые систематически колонизируют хозяина, образуя вторичные инфекции на листьях, стеблях, плодах и клубнях. Инфекции более распространены в старых, стареющих тканях. Первичные поражения часто незаметны, а вторичные. sporulation приводит к тяжелой инфекции в конце сезона. Благодаря широкому диапазону хостов EBDC, особенно А. чередованиеИнокулят может происходить от вторичных хозяев или распространяться на них. Конидиоспоры имеют толстые, часто меланизированные клеточные стенки и, вероятно, могут сохраняться в почве в течение определенного времени. В отсутствие подходящих хозяев EBDC может вести сапробный образ жизни. После длительных периодов неблагоприятных условий в конце сезона вставочные гифы образуют хламидоспоры, которые объединяются в микросклероции. Микросклероции переносят неблагоприятные условия окружающей среды и зимуют в почве до тех пор, пока условия не станут благоприятными для патогенеза, проявляя большую вирулентность в почве по сравнению с любым другим типом клеток.

Таким образом, уровень заболеваемости во многом зависит от сорта и, особенно у картофеля, часто связан со временем созревания. Раннеспелые сорта, как правило, более восприимчивы, поскольку сохраняют старую, стареющую листву, которая может служить более легкой точкой входа для патогена. Однако, насколько нам известно, полностью устойчивых сортов не существует. Несмотря на то, что обсуждаются комплексные стратегии борьбы, сложность взаимодействия хозяина и патогена делает применение фунгицидов по-прежнему наиболее эффективной мерой против Alternaria виды в комплексной стратегии защиты растений.

Однако за последние десятилетия сообщалось о потере чувствительности и, в конечном итоге, устойчивости к фунгицидам для всех основных классов фунгицидов против EBDC. Две основные группы фунгицидов нацелены на дыхание грибов. Хинон-внешние ингибиторы (QoI), включая, например, азоксистробин и пироблостробин, ингибируют митохондриальное дыхание, предотвращая электрон-транспортную цепь комплекса III. Другой группой ингибиторов дыхания являются ингибиторы сукцинатдегидрогеназы (СДГИ), например боскалид. Они также вмешиваются в цепь переноса электронов, но в другом месте-мишени, а именно в сукцинатдегидрогеназе, которая является частью комплекса II.

Устойчивость к QoI в основном связана с одной конкретной точечной мутацией в А. Солани (F129L) и А. чередование (Г134А) . Исследования, проведенные в США, показали быстро растущий уровень резистентности к QoI, особенно к азоксистробину. Снижение чувствительности впервые наблюдалось через два года после того, как фунгицид стал коммерчески доступным и Gudmestad et al. (2013) обнаружили соответствующую точечную мутацию в 99% образцов в 2010 и 2011 годах. Leiminger et al. (2014) сообщили об аналогичном развитии событий в Германии. QoIs были впервые зарегистрированы как ранние фунгициды, специфичные для борьбы с фитофторозом, в 2007 году, а первые устойчивые изоляты были обнаружены в 2009 году. В более позднем исследовании, проведенном в Швеции, Эдин (2012) обнаружили мутацию F129L почти во всех протестированных изолятах.

В отличие от устойчивости к QoI, устойчивость к SDHI связана с несколькими точечными мутациями. Эти мутации распределены между субъединицей B (H278R и H278Y), субъединицей C (H134R) и субъединицей D (H133R и D123E). Первые изоляты с мутацией, приводящей к устойчивости к боскалиду, были обнаружены в Айдахо в 2009 и 2010 годах, менее чем через пять лет после регистрации фунгицида в США. К 2014 и 2016 годам возникновение двойных мутаций было подтверждено в США и Бельгии соответственно. Исследования Nottensteiner et al. (2019) и Бауске и др. (2018) выявил хотя бы один из SDH мутации у 43% изолятов в Германии и почти у всех изолятов в США соответственно. Полногеномное секвенирование 48 А. Солани изоляты со всей Европы показали, что мутации устойчивости к SDHI возникают в разном генетическом контексте, что указывает на то, что эволюция устойчивости к SDHI происходила несколько раз независимо, тем самым подчеркивая эволюционный потенциал А. Солани .

Третья группа фунгицидов, применяемая против Alternaria виды являются ингибиторами деметилирования (DMI). Механизм устойчивости к DMI связан с изменением уровня экспрессии и возможной мутацией сайта-мишени Cyp51. В целом устойчивость к этой группе, в которую входит, например, дифеноконазол, менее распространена, чем устойчивость к ингибиторам дыхания. Однако устойчивость к DMI А. чередование изоляты были обнаружены на многих сельскохозяйственных культурах.

Фото: Кузнецова Мария Александровна (Всероссийский научно-исследовательский институт фитопатологии), Глобальная база данных ЕОКЗР, https://gd.eppo.int

Ссылка: Шми Т., Томинелло-Рамирес К.С., Брюн К. и Стам Р. (2024). Alternaria болезни картофеля и томатов. Молекулярная патология растений, 25, е13435. Доступна с: https://doi.org/10.1111/mpp.13435